Възпаление

Основните клинични и морфологични признаци на възпалението, известни още като кардинални признаци, са:

• подуване (tumor)
• затопляне (calor)
• зачервяване (rubor)
• болка (dolor) 
• нарушаване на функцията (functiolaesa)

Не при всяко възпаление обаче са изразени ясно всичките 5 признака. Комплексно и най - ясно са изразени само при острите възпаления на кожата и лигавиците, докато при хроничните възпаления и при възпаленията на вътрешните органи (черен дроб, далак и др.) често някои от кардиналните признаци на възпалението може да липсват.

Подуването на възпалените тъкани се предизвиква от разширяването на кръвоносните съдове и събирането на ексудат в междутъканните пространства, а също така от разрастването на клетъчните елементи.

Затоплянето на възпаления участък се определя от повишената обмяна на веществата, артериалната хиперемия и притока на кръв.

Зачервяването на възпаленото място се дължи на разширяването на кръвоносните съдове и на артериалната хиперемия. Червеният цвят в началото впоследствие се сменя със синкав поради венозния застой.

Болката възниква в резултат на механичния натиск, упражняван от ексудата върху чувствителните нервни окончания, а също и от дразненето им от токсичните продукти, получени при обмяната на веществата.

Нарушаването н а функцията е резултат от разстроеното хранене на засегнатите от възпалението тъкани, а също и от пораженията на функционалните елементи и инервацията на тъканите.

Алтеративни изменения

Това са предимно дистрофични процеси (мътно набъбване, зърнеста, слузеста и тлъстинна дистрофия), а също некротични и некробиотични процеси, които се наблюдават в по - голяма или по - малка степен по време на възпалението.

Споменатите процеси засягат както клетъчните елементи, така и междуклетъчното вещество, което набъбва и се разтапя. Степента на измененията се определя от силата и свойствата на вредния агент, от реактивността на тъканите и на целия организъм.

В основата на дистрофичните процеси стоят количествени и качествени нарушения на обмяната на веществата. Обикновено в центъра на възпаленото огнище се наблюдава понижаване на окислителните процеси, а в периферията - засилване на обмяната на веществата.

Освен това обмяната не се осъществява докрай и се получават недоокислени продукти и непълно разпаднати белтъчини и мазнини: млечна и мастна киселина, кетонови тела, албумози, пептози и аминокиселини. В началото всички тези кисели продукти се неутрализират от алкалните резерви на кръвта, но по - късно настъпва ацидоза на тъканите.

Нарушената обмяна във възпалената тъкан довежда до усилено молекулно разпадане на тъканните елементи и до натрупване на електролити в тъканите. В резултат на това се повишава осмотичното налягане на тъканите, което спомага за задържането на повече течности в тях и за образуването на оток.

Алтеративните изменения значително понижават жизнената функция на засегнатия орган и тъкан, и намаляват резистентността им по отношение на болестотворните агенти и преди всичко към инфекциозните.

Ексудативни изменения

В началото на възпалителния процес под влияние на дразненето на болестотворния агент настъпва рефлекторно свиване на кръвоносните съдове. Скоро след това съдовете се разширяват, усилва се притокът на кръв към засегнатите тъкани и се получава артериална хиперемия.

Разширяването на кръвоносните съдове първоначално става под непосредственото действие на вредния агент върху вазодилататорите или по рефлекторен път. След това се проявява действието на недоокислените продукти, които се получават при нарушената обмяна на веществата и действат силно съдоразширяващо.

Артериалната хиперемия и ускореният кръвен ток се сменят от забавяне на кръвния ток и венозна хиперемия поради появилите се пречки за оттичането на кръвта по вените. Това се дължи на натиска, който оказва едематозната тъкан върху венозните съдове, и на сгъстяването на кръвта поради излизане на течната й част от съдовете в тъканта.

Венозната хиперемия и значителното забавяне на кръвния ток биват последвани от трофични нарушения на съдовите стени, в резултат на което още повече се увеличава тяхната пропускливост. Тази пропускливост се подсилва и от това, че кръвният ток все повече се забавя и дори в някои съдове напълно спира (стаза).

При забавянето на кръвния ток се наблюдава преразпределение на формените елементи в съдовете. Нормално клетъчните елементи заемат централно (осево) положение, а плазмата - периферно (пристенно, краево).

Със забавянето на кръвния ток при възпалението формените елементи започват да напускат централния слой, в началото поединично, а после на цели групи, като се прилепват към стената на кръвоносния съд. По - нататък прилепналите левкоцити загубват сферичната си форма и се сплескват.

Увеличената пропускливост на капилярните стени, повишеното кръвно налягане и увеличеното онкотично и осмотично налягане (поради засилване на разпадните процеси) във възпалените тъкани обуславят усиленото излизане на съставните елементи на кръвта в околните тъкани.

Процесът на излизане на съставните елементи на кръвта извън съдовете във възпаления участък се нарича ексудация, а течността, която излиза - ексудат. За разлика от трансудата ексудатът се състои от кръвна плазма, формени елементи, предимно левкоцити и тромбоцити, а понякога и еритроцити. Освен това в ексудата се съдържат и белтъчини - в началото албумини, а след това глобулини и фибриноген.

Излизането на бели кръвни клетки от кръвоносните съдове във възпалената тъкан се нарича емиграция на левкоцитите. Прилепналите към съдовата стена левкоцити изпускат псевдоподи и се промъкват през стената на съда, след което с амебовидни движения се придвижват към центъра на възпаления участък.

Най - напред в голямо количество в ексудата се откриват неутрофилни левкоцити, а малко по-късно - и лимфоцити, и моноцити. Количеството и видът на левкоцитите в ексудата зависят от особеностите на патогенния дразнител. Ексудатът е богат с неутрофилни левкоцити, когато причинителите на възпалението са гнойни - стрептококи, стафилококи и др. При туберкулозното възпаление преобладават лимфоцитите.

Емигриралите левкоцити преди всичко извършват активна фагоцитоза на микроорганизми, разпаднати клетки и др. Голяма част от тях попадат при неблагоприятни условия, изменят се, загиват и се разпадат. При това от протоплазмата се освобождават протеолитични ензими, които разтапят разпаднете продукти, микроорганизмите, клетките и др. Неповредените левкоцити могат да вземат участие в пролиферативните процеси или да попаднат обратно в кръвта.

Пролиферативни изменения

Пролиферацията е размножаване на клетъчните елементи в огнището на възпалението, за да се възстанови нарушената тъкан. Започва още в началния стадий на възпалителния процес като защитина реакция срещу вредното действие на патогенния агент.

Разрастването на тъканите при възпалението се стимулира от разпадните продукти, които се получават при загиването на левкоцитите и нарушената обмяна, както и от самия дразнител. Разрастването при възпалението е сходно със зарастването на раните и регенерацията на тьканите.

В пролиферативните явления непосредствено участие взимат ендотелните и камбиалните клетки на кръвоносните съдове и ретикулоендотелните клетки на засегнатия участък. Тези клетки при възпалението набъбват, ядрата им стават големи и започват да се делят. Те усилено фагоцитират всички разпадни продукти от дистрофичните процеси при възпалението, разрушени клетки, еритроцити и др., поради което се наричат макрофаги.

При благоприятен ход на възпалението ексудатът, който се е събрал в засегнатата тъкан, се всмуква от кръвоносните и лимфните съдове. По такъв начин възпаленото огнище постепенно се прочиства, отокът и болката намаляват и започват възстановителни процеси.

При размножаването на ендотелните клетки на съдовете и на съединителнотъканните клетки се образува гранулационна тъкан, която се враства в некротичните огнища и по такъв начин запълва образуваните дефекти. След затихване на възпалението гранулационната тъкан престава да расте, обезводнява се и се превръща в плътна съединителна тъкан, наречена ръбцова (цикатрикозна), която образува белег, или цикатрикса.