Заместваща глюкокортикоидна терапия

Първичната адренокортикална инсуфициенция (Адисоновата болест), наблюдавана главно при кучето, възниква при директното увреждане на надбъбречната кора от различни болестни процеси (автонмунизация, грануломатозно възпаление, кръвоизлив, метастатични инфекции, амилоидоза и др.).

При нея доминират признаците на хипоалдостеронемията и свързания с нея минерален дисбаланс.

Вторичната адренокортикална инсуфициенция се проявява след продължително потисната секреция на АКТХ. Това може да се дължи на разрушителни (най - често неопластични) процеси в хипоталамуса и хипофизата или на потискане на хипоталамо-хипофизно-надбъбречната ос при продължително прилагана и внезапно прекъсната глюкокортикоидна терапия.

При лекуването на първичния хипоадренокортицизъм се дават предимно минералкортикоиди. Третирането на вторичната адренокортикална инсуфициенция изисква заместването на загубената глюкокортикоидна активност.

Целта на тази терапия е да имитира нормалната надбъбречна секреция на кортизола. При кучето това може да се постигне чрез всекидневно инжектиране на около 0.22 mg/kg преднизолон.

Тъй като при тази инсуфициенция нормалната минералкортикоидна активност на кучето е най - често запазена, за предпочитане е да се прилагат средства с липсващ или минимален минералкортикоиден ефект.

Дозите на прилаганите средства са в зависимост от тяхната активност, но ориентировъчно те трябва да бъдат еквивалентни на указаната дневна доза на преднизолона (Tаблица 1). При междувременно възникнали стресови състояния заместващата доза на гликокортикоидите се повишава 2 - 5 пъти.

Таблица 1