Как действат глюкокортикоидите?

Глюкокортикоидното действие се проявява най - силно при въглехидратната обмяна. То се изразява в образуване и натрупване на гликоген в черния дроб главно от белтъчните източници (глюконеогенеза), инхибиране на инсулина и повишаване на кръвно-захарното ниво, придружено понякога с глюкозурия.

Белтъчната обмяна се засяга поради усиления катаболизъм и насочване на аминокиселините към цикъла на глюконеогенезата заедно с усиленото им излъчване чрез урината. Това води към намален белтъчен синтез (включително на колаген и глюкозамингликани), който при продължително прилагане на глюкокортикоидите се проявява клинично с атрофия на мускулите, изтъняване на кожата и забавяне на регенераторно-репараторните процеси (зарастване на рани, фрактури и други тъканни дефекти).

Повлияването на мастната обмяна се изразява в потиснат синтез на мастни киселини с дълги вериги, повишено количество на свободни мастни киселини, натрупване на мазнини в черния дроб и бъбреците и повишено ниво на липиди в плазмата.

Водно-солевата обмяна също се нарушава, макар и в значително по - слаба степен, отколкото при прилагането на минералкортикоидите, тъй като някои от глюкокортикоидите (кортизон, преднизолон, метилпреднизолон) имат известен минералкортикоиден ефект. Този ефект е изключително силен при включване на флуор в глюкокортикоидната молекула (флудрокортизон, флупреднизолон и др.) и почти напълно отсъства при глюкокортикоидите със селективно насочено глюконеогенетично и противовъзпалително действие (дексаметазон, флуметазон и др.).

Повлияването на солевия обмен се дължи иа усилена реабсорбция на натрий от бъбречните тубули (хипернатриемия със задържане на вода и поява на отоци) и повишено излъчване на калий и фосфор с урината.