Как действат глюкокортикоидите?

Противовъзпалителният ефект на глюкокортикоидите се осъществява чрез многообразни въздействия:

• потискат активността на хиалуронидазата
• повишават полимеризацията на хиалуроновата киселина
• уплътняват капилярите
• стабилизират лизозомните мембрани - затруднява се излъчването на лизозомни ензими, имащи отношение към възпалителната реакция
• повишават устойчивостта на клетките към някои медиатори на възпалението - хистамин, брадикинин, серотонин, левкотаксин и др.
• затрудняват диапедезата и фагоцитозата на микро- и макрофагоцитите
• спъват синтеза на простагландините - чрез инхибиране на фосфолипазата

Имуносупресивното действие на глюкокортикоидите се проявява главно чрез потискане на функцията на Т-лимфоцитите. При високи дози и продължително прилагане се потиска и функцията на В-лимфоцитите и плазматичните клетки.

Това се дължи не толкова на директно въздействие, колкото на нарушено коопериране на В-лимфоцитите с моноцитите и Т-лимфоцитните субпопулации (хелпери и супресори). В крайна сметка въпреки доминиращото супресивно действие върху клетъчния имунитет пряко или косвено се засяга и хуморалният имунитет.

Противовъзпалителният и имуносупресивният ефект в много случаи се покриват и взаимно засилват. Така например потиснатите диапедеза и фагоцитоза на моноцитите спъват имуногенезата, а лизирането, секвестирането и потиснатата функция на Т-лимфоцитите се отразяват върху нивото на отделените от тях лимфокини, чиито многобройни фактори (увреждащи определени клетки-мишени, инхибиращи миграцията на макрофагите, усилващи химиотаксиса на неутрофилите, увеличаващи пермеабилитета на кръвоносните съдове, влияещи върху митозата и някои фактори на кръвосъсирването) имат разнопосочно влияние върху възпалителната реакция.